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最颠覆三观的减肥真相

四月不减肥,五月徒伤悲。

可转眼都2019年了,是不是发现裤子瘦了,自己却没瘦。

朋友圈刷屏的文章,总告诉你保持身材要自律。

一年也没瘦下来的你,先别急着懊恼,这可能真的不怪你。

最近,英国专家提到将肥胖列为疾病。

来自伦敦大学的教授表示,截止目前,已发现100多种DNA,与肥胖有关。

教授表示基因与肥胖有关 / cctv13

而去年早些时候,国际顶尖学术杂志《细胞代谢》上刊登的一项研究表明:

那些吃不胖的人,可能是因为具有一种名为AIDA的基因。

发表于杂志《细胞代谢》的研究表明,基因AIDA能够影响人体对脂肪的吸收 /  《细胞代谢》官网截图

那些总说自己喝凉水都会胖的朋友,终于能证明自己不是在找借口了。

1

基因决定胖子一生?

只对了一半

肥胖隐患正席卷全球。

《柳叶刀》调查显示,1980年-2013年,全球成人和儿童的超重人口数,分别上升了27.5%和47.1%。

超重人群的总人数从1980年的8.57亿,增加到了2013年的21亿。

世界卫生组织公布的数据同样严峻,全球成年人超重率已经高达39%。

62%澳大利亚成年人超重,减肥机构生意红火 / 视觉中国

不同以往,越来越多的研究表明,肥胖与基因有关。

开篇《细胞代谢》封面文章提到的AIDA基因,就是其中之一。

这种基因所编码的AIDA蛋白,可以促进小肠细胞内脂肪合成酶的降解,从而减少小肠细胞对脂肪的吸收。

换言之,具备AIDA基因的人,体内脂肪合成能力较弱,因此不易变胖

既然有基因如此强大的因素在起作用,那自带“肥胖基因”的人,难道注定和“瘦”无缘吗?

研究证明,基因对人的影响并不是绝对的。

伦敦国王学院双胞胎研究和遗传学专家Tim Spector,通过对几百对同卵双胞胎的基因进行研究发现:

环境的不同可能会影响基因的表达。

两位同卵双胞胎拥有相同的基因,但体型却有大差距 / BBC视频截图

Tim Spector解释,环境的不同,会导致一些双胞胎体内的肥胖基因,部分被激活或变异。

例如,姐姐的肥胖基因被激活,而妹妹的该基因保持正常。

基因状态的变化影响到新陈代谢,进而产生体重上的差异。

Tim Spector教授的研究已取得一定的进展。

他表示,压力可能是导致基因变异的一个因素。

肥胖受基因影响,但并不绝对受基因控制。

愉悦的心情,健康的饮食习惯和生活作息,都会减弱“肥胖基因”带给人的影响。

2

肥胖的元凶

碳水化合物还是脂肪?

人们对肥胖元凶的探索,从上世纪八十年代开始就未停止过。

1984年,美国掀起了“低脂饮食”热潮,“低脂高碳水化合物”的饮食方式得到了人们的积极响应。

因为在肥胖基因被发现前,罪魁祸首指向脂肪和碳水化合物。

但“低脂饮食”热潮后,肥胖率不降反增,让人不禁怀疑,长胖真的全赖脂肪吗?

伦敦街头现巨型“脂肪”残忍揭露英国人圣诞胖了131吨 / 视觉中国

关于肥胖的成因,科学界一直存在两种假说:能量失衡假说和激素缺陷假说。

能量失衡假说认为,能量不会凭空消失也不会无故被创造;

一旦摄入热量高于人体消耗,人就会长胖。

世卫同样认为,个人肥胖往往与摄入和消耗热量的不均有关。

而激素缺陷假说,也获得了不少人认可。

说到这,就不得不提胰岛素,它与脂肪的合成有着密不可分的关系。

人们摄入的碳水化合物,大部分在体内被分解为葡萄糖。

为了消化过多的葡萄糖,人体会分泌更多胰岛素,过量胰岛素会增加脂肪的储存。

长久以往,人自然会变胖。

因此,想要“甩膘”,就必须严格控制碳水化合物的摄入。

从图中可看出低碳水化合物饮食组(20%碳水化合物)的试验对象每天消耗的能量最多,其次是中等碳水化合物组(40%),高碳水化合物组(60%)能量消耗最少 / BMJ

为了证实激素缺陷假说的合理性,美国哥伦比亚大学、美国国立卫生研究院等研究机构已展开实验。

“脂肪”能否沉冤得雪,也许就在此一举了。

3

仅靠运动减肥

或许会让你失望

俗话说,先天不足,后天来补。

胖,运动还不行吗?

很残酷,单靠运动来减肥,很难达到预期效果。

2012年,人类学家Herman Pontzer发表在PLOS One杂志上的研究,意外发现:

运动量很大的非洲坦桑尼亚部落人(Hadza)每日卡路里消耗量,与典型的西方人(如上班族等)大致相同。

坦桑尼亚的部落人正在打猎 / 视觉中国

对此,美国国立卫生研究院的肥胖研究员Alexxai Kravitz解释道:人体热量消耗分为基础代谢率、消化食物和运动三个方面,其中运动消耗仅占10%-30%。

1994年,《肥胖研究》上的一项研究曾就此做过实验。

这项研究让7对同卵双胞胎进行剧烈运动训练,同时保证被试者每日的能量摄入一致。

93天后,被试者平均仅减下5kg。

运动有效,但仅靠运动减重作用有限。

基础代谢率,才是更为影响体重的因素。

成年人平均每日消耗的能量,基础代谢占60%-80%。

年轻成年女性和男性平均每日消耗的热量构成,其中灰色部分代表基础代谢率(60%-80%),绿色部分代表用于身体活动的热量(10%-30%) / Vox

一个事实是,人很难控制基础代谢率。它与性别、年龄、身高、体重有关。

一般随着体重降低,年龄增加,基础代谢会随之降低。

当体重减轻时,人体的“补偿机制”会千方百计阻挠热量散失。

所以,不少减肥人士都曾陷入越减越难的困境。

另一个普遍的认知误区是,肌肉含量越高,基础代谢率越高。

事实上,肌肉含量对基础代谢率的影响非常小。

且肌肉维持有赖于长期锻炼,稍有放纵就回到解放前

阿拉巴马大学肥胖研究员David Ellison曾总结:增加体育锻炼对减轻体重的影响很有限。

肥胖可能让人变得不爱运动,但不爱运动不一定是长胖原因。

同时,人们普遍会高估自己消耗的能量,在锻炼后过度进食。

想靠断续、单一的运动来达到预期减肥效果,结果可能会让你大失所望。

4

比起迈开腿

管住嘴更重要

运动不顶用,基因不争气,难道胖真的没有解决办法了吗?

管住嘴再说。

奈何,很多人输在了急于求成和不能坚持上。

美国心理学协会曾总结了31项“节食”研究,发现有2/3控制饮食者在两年内便会放弃,体重甚至超过之前。

来自江西的小胖年仅14岁,体重却高达300斤,父亲带着他四处求医减肥,最终都因贪吃反弹而失败。

喜剧演员贾玲曾在节目中透露,她曾通过节食减肥,从125斤暴瘦至98斤。

但因管不住嘴,体重一个月后迅速反弹了40斤。

贾玲录制节目自曝曾一个月反弹40斤 /  王牌对王牌

不仅如此,因为节食时间,贾玲什么都不吃,只喝水,结果把身体糟蹋得很差。

控制饮食是个有效的减肥方法,但必须合理。

美国记者Taubes G曾在《Why We Get Fat》(我们为什么会发胖)一书中指出,与普通人相比,肥胖者需要更多的营养来补给身体,盲目少吃会给身体带来不可逆的伤害。

所以比起少吃,会吃同样重要。

  • 控制脂肪摄入

有研究显示,成人每日脂肪摄入量不超过摄入总能量的30%,可有效预防不当体重的增加。

所以应控制油炸、奶油等高油脂食物的摄入量。

  • 中低碳水的饮食结构

如前文对比试验结论,高碳水在一定程度上,阻碍能量消耗。

可适当减少高碳水化合物食物的摄入量。

如土豆、地瓜、香蕉、豌豆等。

  • 饮食多样化

人体的复杂性决定了,没有任何一种食物可以提供全部所需。

新鲜水果、蔬菜、豆制品、坚果等多元搭配,饱腹感强的粗粮也是不错的选择。

  • “放下”糖和盐

过量糖和盐,不仅会增加肥胖可能性,还易伤害牙齿、心脏。

另外,切胃手术近些年也得到不少肥胖人士的关注。

但切胃手术不是所有胖的人都能做。

根据划分,身体质量指数(BMI,体重除以身高)大于等于30的为肥胖,大于等于35的为重度肥胖。

由于东西方人的体质存在一定差异,亚太地区人群的减肥手术标准稍微不同。

但总的来说,切胃手术只适用于那些严重肥胖的人士。

南京406斤“大胃王”被除部分胃,减重50斤 / 视觉中国

切胃手术虽然效果显著,但也并非一劳永逸。

一方面,做完手术,你依然需要控制饮食与适量锻炼。

另一方面,由于手术限制了胃的空间,同样可能产生恶心、呕吐等副作用。

所以,如果你真想控制自己的体重,还是得管住自己的嘴,同时配合适当的锻炼。

切勿听信旁门左道,给身体造成不可挽回的损害。

参考文献:

[1] Luo H , Jiang M , Lian G , et al. AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity[J]. Cell Metabolism, 2018, 27(4):843-853.e6.

[2] Ng M, Fleming T, Robinson M, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.[J]. Lancet, 2014, 384(9945):766.

[3] Pontzer H, Raichlen D A, Wood B M, et al. Hunter-Gatherer Energetics and Human Obesity[J]. Plos One, 2012, 7(7):e40503.

[4] BBC .The Truth About Fat. 2012.

[5] Allison D. Obesity and Mortality: Questions and Controversy[J]. Obesity Epidemiology Etiology Consequences & Treatment, 2007.

[6] Ichikawa T, Kitajima S, Liang J, et al. Overexpression of lipoprotein lipase in transgenic rabbits leads to increased small dense LDL in plasma and promotes atherosclerosis[J]. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 2004, 84(6):715-26.

[7] Ferreira L D, Pulawa L K, Jensen D R, et al. Overexpressing human lipoprotein lipase in mouse skeletal muscle is associated with insulin resistance.[J]. Diabetes, 2001, 50(5):1064-8.

[9] Neel J. a thrifty genotype rendered detrimental by 'progress'?[J]. Am J Hum Gennet, 1962, 14.

[10] Taubes G. WHY WE GET FAT[J]. Alfred A Knopf Inc, 2010.

[11]Ebbeling C B , Feldman H A , Klein G L , et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial[J]. BMJ, 2018, 363.

[12]WHO.10 facts on obesity.2017

本文转载自公众号“网易公开课”。网易公开课,分享你想要的知识。公众号:“网易公开课”(ID:open163)微博@网易公开课

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